Учени откриха скрит „режим“ в клетките, който може да ускорява рака
Процесът „разцепване на РНК“ позволява на гена JAK1 да произвежда по-къс, но активен белтък. Това може да тласка клетките към неконтролиран растеж и да отвори път към по-прецизни терапии.
Международен екип от учени описва нов генетичен механизъм, който може да обясни как част от туморите получават предимство в растежа. Данните са публикувани в Cell Reports. Информацията е разпространена от Синхуа, по съобщение на Еврейския университет в Йерусалим.
Според изследването клетките понякога „разрязват“ своя генетичен материал на по-малки фрагменти. Въпреки това те продължават да произвеждат работещи белтъци. Учените наричат процеса „разцепване на РНК“ или RNA dicing.
Какво е „разцепване на РНК“ и защо е важно
Откритието поставя акцент върху сценарий, който не се вписва в класическата представа за синтеза на белтъци. Обичайно клетката чете цяла РНК „инструкция“. След това произвежда съответния белтък.
При RNA dicing картината се променя. РНК се нарязва на части. Клетката обаче пак успява да сглоби функционален резултат. Това създава условия да се появят съкратени версии на белтъци. Част от тях може да се окажат проблемни.
Фокусът върху JAK1: активен, но в по-къса форма
Екипът се е фокусирал върху гена JAK1. Той участва в контрола на клетъчния растеж и сигналните пътища в организма. При нормални условия JAK1 помага да се регулира деленето на клетките.
Проучването показва, че чрез RNA dicing JAK1 може да произвежда по-къса версия на своя белтък. Тя остава активна. Но активността ѝ може да се превърне в тласък към неконтролиран клетъчен растеж. Това е ключов елемент в образуването на тумори.
Мутации, агресивност и посока за по-точни терапии
Изследователите съобщават и още един важен детайл. Определени мутации могат да усилят производството на съкратената версия. Паралелно те могат да намалят защитната форма на белтъка.
Този баланс може да е обяснение за различията в агресивността на някои видове рак. Тумор с повече от „зловредната“ активна версия може да се развива по-бързо. Същевременно защитните механизми отслабват.
Авторите посочват, че находката може да помогне за по-прецизен подход в лечението. Идеята е част от пациентите да се идентифицират по конкретни генетични изменения. Те може да реагират по-добре на терапии, които блокират този процес. Така лечението би било по-точно насочено, вместо универсално.
Откритието не е ново лекарство. Но е важна следа за това как клетките могат да „пренаписват“ собствения си изход. И как тази промяна може да се превърне в двигател на ракови процеси.
Още новини в категория Лайфстайл
Последвайте ни в Telegram: https://t.me/p26news
Секс скандал във Форт Дикс: надзирателка призна връзка със затворник, докато Диди излежава присъдата си
РЕЦЕПТА НА ДЕНЯ: Свинска яхния на фурна, която става без усилие: зеле, моркови и крехко месо за 90 минути
РАЗСЛЕДВАНЕ
Боре Канадеца пак изплува: Тъща му “баба Денка” влиза в делото за “Мариета Палас”
ЕКСКЛУЗИВНО
ЕКСКЛУЗИВНО В P26.bg: Началникът на кабинета на Зеленски Кирило Буданов е бил в София
РАЗСЛЕДВАНЕ
Появиха се кадри непосредствено след убийството на Илиян Филипов
РАЗСЛЕДВАНЕ
9,12 кг марихуана и четирима задържани: Спецоперация разби сделка с наркотици
РАЗСЛЕДВАНЕ
Люси, трима бизнесмени и убийството на Илиян Филипов: какво стои зад мистерията около фаталната нощ?
БЪЛГАРИЯ
(ВИДЕО) Радев за дроновете в Черно море: „Има логически предпоставки, които да сочат към една страна, но нямаме никакви доказателства“
БЪЛГАРИЯ
Йотова и Вълчев от Кърджали: Край на институционалните войни, време е за общ фронт
РАЗСЛЕДВАНЕ
Трагедията с четиримата загинали младежи край Плевен: Скоростомерът е блокирал на 139 км/ч след удара
СВЯТ
Министерски съвет разкри защо Кирило Буданов е посетил тайно София
РАЗСЛЕДВАНЕ
Рекордно количество контрабандни цигари: Близо 25 милиона къса са задържани на „Лесово“ и „Кулата“

